Исследования показывают, что NAD + может восстанавливать возрастное ухудшение мышечной массы


Чем старше мы становимся, тем слабее становятся наши мускулы, из-за чего преклонный возраст страдает слабостью и физическими недостатками. Но это не только влияет на человека, но и создает значительную нагрузку на здравоохранение. И все же усилия по исследованию биологических процессов и биомаркеров, которые определяют старение мышц, еще не определили основные причины.

Теперь команда ученых из лаборатории Йохана Ауверкса в Школе естественных наук EPFL посмотрела на проблему под другим углом: на сходство между старением мышц и дегенеративными мышечными заболеваниями. Они обнаружили белковые агрегаты, которые откладываются в скелетных мышцах во время естественного старения, и что их блокирование может предотвратить пагубные последствия старения мышц. Исследование опубликовано в Отчеты по ячейкам.

«Во время возрастных мышечных заболеваний, таких как миозит с тельцами включения (IBM), наши клетки изо всех сил пытаются поддерживать правильную укладку белка, что приводит к осаждению этих неправильно свернутых белков и образованию агрегатов токсичных белков в мышцах», – объясняет Ауверкс. «Самым заметным компонентом этих белковых агрегатов является бета-амилоид, как и в амилоидных бляшках в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера».

В ходе исследования ученые идентифицируют амилоидоподобные белковые агрегаты в старых мышцах разных видов, от C. elegans до людей. Кроме того, они также обнаружили, что эти агрегаты также нарушают функцию митохондрий. Хотя предполагается, что агрегированные белки способствуют старению мозга, впервые было показано, что они способствуют старению мышц и непосредственно повреждают митохондрии. «Эти аномальные протеотоксические агрегаты могут служить новыми биомаркерами процесса старения, помимо мозга и мышц», – говорит Ауверкс.


Но можно ли обратить вспять образование белковых агрегатов? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи скармливали червям витамин никотинамид рибозид и противоопухолевый агент олапариб, оба из которых повышают уровень никотинамидадениндинуклеотида (НАД +), биомолекулы, которая необходима для поддержания митохондриальной функции и уровень которой снижается с возрастом.

У червей эти два соединения включали защитные системы митохондрий, даже если были введены в в преклонном возрасте. Включение так называемой «системы контроля качества митохондрий» уменьшило возрастные агрегаты амилоидного белка и улучшило приспособленность и продолжительность жизни червей.

Затем ученые перешли к мышечной ткани человека, взятой у пожилых людей и пациентов IBM. Включение одних и тех же систем контроля качества митохондрий привело к аналогичным улучшениям в белковом и митохондриальном гомеостазе. Обнадеживающие результаты побудили исследователей протестировать никотинамид рибозид на старых мышах. Лечение также активировало митохондриальные защитные системы и уменьшило количество и размер амилоидных агрегатов в различных тканях скелетных мышц.

«Таким образом, препараты, которые усиливают контроль качества митохондрий, могут быть протестированы в клинике, чтобы обратить вспять эти возрастные протеотоксические агрегаты и омолодить ткани», – говорит Марио Романи, первый автор исследования.