Новое исследование объясняет связь между диабетом и ИМП

Снижение иммунитета и рецидивирующие инфекции характерны для а 1 и 2 типа. Исследователи из Каролинского института в Швеции теперь показывают, что иммунная система людей с диабетом имеет более низкие уровни антимикробного пептида псориазина, который нарушает клеточный барьер мочевого пузыря, увеличивая риск инфекции мочевыводящих путей. Исследование опубликовано в Связь с природой.


Диабет возникает в результате недостатка инсулина и/или снижения действия инсулина. Инсулин — это гормон, который регулирует уровень глюкозы (сахара) и, таким образом, энергии для клеток. При диабете 1 типа организм перестает вырабатывать инсулин, а при диабете 2 типа клетки становятся менее чувствительными к инсулину, что способствует повышению уровня глюкозы в крови. Диабет является распространенным заболеванием, которое влияет на здоровье во многих отношениях.

Одним из последствий является то, что он ставит под угрозу врожденную иммунную систему, в результате чего многие люди становятся более восприимчивыми к обычным инфекциям, таким как инфекции мочевыводящих путей (ИМП), вызванные кишечная палочка бактерии. У больных сахарным диабетом они чаще приводят к общему заражению крови, сепсису, возникающему в мочевыводящих путях.

Эндогенный антибиотик

Исследователи из Каролинского института в настоящее время изучают, связаны ли уровни глюкозы у людей с диабетом (тип 1, тип 2 или преддиабет) с псориазином, эндогенным антибиотиком, который является частью врожденной иммунной системы.

Используя мочу, клетки мочевого пузыря и образцы сыворотки крови пациентов, исследователи проанализировали уровни псориазина и других пептидов, необходимых для того, чтобы слизистая оболочка мочевого пузыря оставалась неповрежденной и защищала от инфекции. Затем результаты были проверены на мышах и клетках мочевого пузыря с инфекцией и без нее.

«Мы обнаружили, что высокие концентрации глюкозы снижают уровень противомикробного пептида псориазина, в то время как инсулин не оказывает никакого действия», — говорит Аннели Браунер, профессор кафедры микробиологии, опухолевой и клеточной биологии Каролинского института, которая руководила ем. «Люди с диабетом имеют более низкий уровень псориазина, который ослабляет функцию защитного барьера клеток и увеличивает риск инфекции мочевого пузыря».

Терапия эстрогенами уменьшила популяцию бактерий

Исследовательская группа профессора Браунера ранее показала, что лечение эстрогенами восстанавливает защитную функцию клеток мочевого пузыря у людей и мышей и тем самым помогает регулировать иммунный ответ на ИМП. Поэтому исследователи проверили, как лечение эстрогенами влияет на инфицированные клетки, подвергшиеся воздействию высоких концентраций глюкозы. Они обнаружили, что лечение повысило уровень псориазина и уменьшило популяцию бактерий, что указывает на то, что лечение может иметь эффект и у пациентов с диабетом.