Когда болезнь Альцгеймера разрушает клетки, пересекающие полушария, страдает зрительная память

Новое исследование Массачусетского технологического института показало, что ь нарушает по крайней мере одну форму зрительной памяти, разрушая недавно идентифицированную цепь, которая соединяет центры обработки зрения в каждом полушарии мозга.


Результаты исследования, опубликованные в Нейрон исследовательской группы из Института обучения и памяти Пикауэра, получены в результате экспериментов на мышах, но обеспечивают физиологическую и механистическую основу для предыдущих наблюдений за пациентами: степень снижения синхронности ритма мозга между соответствующими областями в каждом полушарии коррелирует с клиническая тяжесть деменции.

«Мы демонстрируем, что существует функциональная схема, которая может объяснить это явление», — сказал ведущий автор Чиннаккаруппан Адайккан, бывший постдоктор Института Пикауэра, который сейчас является доцентом в Центре исследований мозга Индийского института науки (IISc) в Бангалоре. . «В каком-то смысле мы открыли фундаментальную биологию, о которой раньше не знали».

В частности, работа Адайккана идентифицировала нейроны, которые соединяют первичную зрительную кору (V1) каждого полушария, и показала, что, когда разрушаются либо из-за генетических изменений, моделирующих болезнь Альцгеймера, либо из-за прямых лабораторных возмущений, синхронность мозгового ритма снижается, и мыши значительно становятся менее активными. менее способны замечать появление нового узора на стене в их вольерах. Такое распознавание новизны, для которого требуется зрительная о том, что было накануне, является способностью, обычно нарушаемой при болезни Альцгеймера.

«Это исследование демонстрирует распространение синхронности гамма-ритма по полушариям мозга посредством межполушарной связи», — сказал старший автор исследования Ли-Хуэй Цай, профессор Пиковера и директор Института Пиковера и Инициативы по старению мозга Массачусетского технологического института. «Это также демонстрирует, что нарушение этой цепи в моделях мышей с AD связано с определенным поведенческим дефицитом».

Межполушарные клетки

В ходе исследования Адайккан, Цай, Томас МакХью и их соавторы обнаружили и проследили нейроны V1, аксоны которых проходят через мозолистое тело, соединяющее полушария мозга, с клетками V1 на другой стороне мозга. Там они обнаружили, что межполушарные (КП) нейроны создают соединения или синапсы с клетками-мишенями, обеспечивая их «возбуждающей» стимуляцией для управления их активностью. Адайккан также обнаружил, что нейроны CH с гораздо большей вероятностью активируются задачей распознавания новизны, чем нейроны V1 в целом или нейроны в других областях, активно участвующих в памяти, таких как гиппокамп или префронтальная кора.

Заинтересовавшись тем, как это может отличаться при болезни Альцгеймера, команда изучила активность клеток на двух разных моделях мышей с болезнью Альцгеймера. Обнаружено, что активность клеток CH была значительно снижена на фоне заболевания. Неудивительно, что мыши с болезнью Альцгеймера гораздо хуже справлялись с задачами распознавания новизны.

Команда внимательно изучила клетки CH и обнаружила, что они собирают входящие данные от множества других клеток в их V1 и других областях своего полушария, которые обрабатывают визуальную информацию. Когда они сравнили входящие соединения здоровых нейронов CH с таковыми в клетках CH, пораженных болезнью Альцгеймера, они обнаружили, что клетки в болезненном состоянии имеют значительно меньшую инфраструктуру для размещения входящих соединений (измеряется с точки зрения шипов, принимающих синапсы, выступающих из лозы). дендриты, отходящие от тела клетки).