Исследователи определили новый механизм, отвечающий за контроль слуховой чувствительности

Новое исследование, опубликованное в PNAS, подчеркивает недавно выявленный механизм регуляции овой ости, который может временно снизить чувствительность слуховой системы, чтобы защитить себя от громких звуков, которые могут нанести необратимый ущерб.


Исследование, проведенное исследователями CU Anschutz Эндрю Меккой и Джузи Капрарой в лаборатории Энтони Пенга, проверило гипотезу десятилетней давности, которая предполагала, что пружина затвора, крошечная белковая структура нанометрового размера, которая механически открывает и закрывает ионный канал в сенсорные волосковые клетки в ответ на звуковые колебания могут действовать непосредственно как контролеры активности канала.

Предыдущие работы в области слуха в основном были сосредоточены на понимании механизмов, нацеленных на ионный канал. Это исследование дает первое доказательство того, что пружина запирания сама по себе способна модулировать чувствительность канала.

«Это исследование документирует первый раз, когда мы понимаем механизм, который регулирует слуховую чувствительность как на молекулярном, так и на механическом уровнях», — говорит Пэн, доктор философии, доцент Медицинской школы Университета Колорадо и старший автор исследования. «Мы открыли новый механизм модуляции чувствительности, который открывает двери для большего понимания того, как в целом функционирует слуховая система, и использует это как для максимального увеличения диапазона звуков, которые мы можем обнаружить, так и для защиты жизненно важных сенсорных клеток от потенциального повреждения».

Механизм, обсуждаемый в исследовании, работает путем изменения физического свойства пружины затвора, ее жесткости, которая отвечает за контроль того, насколько канал открывается и закрывается в ответ на звуковые колебания, поступающие во внутреннее ухо. Исследователи изучили свойства стробирующей пружины и результирующую активность канала в одиночных сенсорных волосковых клетках и обнаружили, что циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), особый тип сигнальной молекулы, снижает жесткость стробирующей пружины и снижает активность канала. чувствительность — впервые был идентифицирован физиологический механизм контроля жесткости пружины затвора.

«Выявление основного механизма этого процесса — того, как он работает физиологически и механически, — открывает путь для будущих исследований и дает возможность разработать новый тип препарата, который можно использовать для предотвращения потери слуха. от воздействия очень громкого звука», — говорит Пэн. В конечном счете, они стремятся узнать больше о том, как ухо может обнаруживать такой широкий диапазон звуков и как система защищает себя, и это представляет собой огромный шаг вперед в этой области.