Удаление белка может уменьшить сердечно-сосудистые заболевания

Макрофаги путешествуют по нашим артериям, поглощая жир. Но заполненные жиром макрофаги могут сужать кровеносные сосуды и вызывать сердечные я. Теперь исследователи UConn Health описывают в Исследования сердечно-сосудистой системы природы как удаление белка может предотвратить это и потенциально предотвратить сердечные приступы и инсульты у людей.


Макрофаги — это большие лейкоциты, которые путешествуют по нашему телу как своего рода команда по уборке, убирая опасный мусор. Но у людей с атеросклерозом — жировыми отложениями и воспалениями в кровеносных сосудах — макрофаги могут вызывать проблемы. Они съедают лишний жир внутри стенок артерий, но из-за этого жира они становятся пенистыми. А пенистые макрофаги, как правило, вызывают воспаление в артериях и иногда разрушают бляшки, освобождая сгустки, которые могут вызвать сердечный приступ, инсульт или эмболии в других частях тела.

Изменение того, как макрофаги экспрессируют определенный белок, может предотвратить такое плохое поведение, сообщает группа исследователей из UConn Health. Они обнаружили, что белок TRPM2 активируется при воспалении. Он сигнализирует макрофагам начать есть жир. Поскольку воспаление кровеносных сосудов является одной из основных причин атеросклероза, TRPM2 довольно сильно активируется. Вся эта активация TRPM2 подталкивает активность макрофагов, что приводит к большему количеству пенистых макрофагов и, возможно, к большему воспалению артерий. То, как TRPM2 активировал активность макрофагов, было удивительным, говорит Ликсия Юэ, клеточный биолог Медицинской школы Калифорнийского университета в Коннектикуте.

«Они образуют порочный круг, способствующий развитию атеросклероза», — говорит Юэ.

Юэ и Пэнью Цзун, аспирант и первый автор статьи, продемонстрировали один из способов остановить цикл, по крайней мере, у мышей. Они удалили TRPM2 у лабораторных мышей, склонных к атеросклерозу. Удаление этого белка не повредило мышам и предотвратило образование пены на макрофагах. Это также облегчило атеросклероз животных.

Теперь Юэ и Пэнью Цзун, а также остальная часть команды изучают, коррелирует ли повышенная экспрессия TRPM2 в моноцитах (предшественниках макрофагов) в крови с тяжестью сердечно-сосудистых заболеваний у людей. Если они обнаружат, что существует корреляция, высокие уровни TRPM2 могут быть маркером риска сердечного приступа и инсульта.

Это исследование финансировалось за счет грантов Американской кардиологической ассоциации и Национального института сердца, легких и крови Национального института здравоохранения.