Исследование показало, что маркеры повреждения клеток головного мозга в краткосрочной перспективе выше у пациентов с COVID-19, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера

Новое исследование показало, что у пациентов, госпитализированных с , в течение короткого периода времени наблюдались более высокие уровни белков крови, которые, как известно, повышаются при неврологическом повреждении, чем у пациентов без COVID-19 с диагнозом ь .


Важно отметить, что текущий отчет, опубликованный в Интернете 13 января в Болезнь Альцгеймера и деменция: Журнал Ассоциации Альцгеймера был проведен более чем за два месяца до начала пандемии (март-май 2020 г.). Любое определение того, подвержены ли пациенты с COVID-19 повышенному риску развития болезни Альцгеймера в будущем или вместо этого выздоравливают со временем, должно дождаться результатов долгосрочных исследований.

Новое исследование, проведенное исследователями из Медицинской школы Гроссмана при Нью-Йоркском университете, выявило более высокие уровни семи маркеров повреждения головного мозга (нейродегенерации) у пациентов с COVID-19 с неврологическими симптомами, чем у пациентов без них, и гораздо более высокие уровни у пациентов, которые умерли в больнице, чем у пациентов без них. у выписанных и отправленных домой.

Второй анализ показал, что подмножество маркеров повреждения у пациентов, госпитализированных с COVID-19, в краткосрочной перспективе было значительно выше, чем у пациентов с диагнозом болезнь Альцгеймера, а в одном случае более чем в два раза выше.

«Наши результаты показывают, что у пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, и особенно у тех, у кого наблюдаются неврологические симптомы во время острой инфекции, уровни маркеров повреждения головного мозга могут быть такими же или выше, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера». говорит ведущий автор Дженнифер А. Фронтера, доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии в NYU Langone Health.

Структура/детали исследования

В текущем исследовании был выявлен 251 пациент, средний возраст которых составляет 71 год, но до госпитализации по поводу COVID-19 у них не было записей или симптомов снижения когнитивных функций или деменции. Затем этих пациентов разделили на группы с неврологическими симптомами и без них во время острой инфекции COVID-19, когда пациенты либо выздоравливали и выписывались, либо умирали.

Исследовательская группа также, где это было возможно, сравнила уровни маркеров в группе COVID-19 с пациентами из когорты Clinical Core Центра исследования болезни Альцгеймера (ADRC) Нью-Йоркского университета, продолжающегося долгосрочного исследования в NYU Langone Health. Ни у одного из этих 161 контрольного пациента (54 когнитивно нормальных, 54 с легкими когнитивными нарушениями и 53 с диагнозом болезни Альцгеймера) не было COVID-19. Повреждение головного мозга измеряли с помощью технологии одномолекулярного массива (SIMOA), которая позволяет отслеживать мельчайшие уровни маркеров нейродегенерации в крови в пикограммах (одна триллионная часть грамма) на миллилитр крови (пг/мл), в отличие от более старых технологий.

Три исследуемых маркера — убиквитинкарбоксиконцевая гидролаза L1 (UCHL1), общий тау-белок, ptau181 — являются известными показателями гибели или выведения из строя нейронов, клеток, которые позволяют нервным путям передавать сообщения. Уровни легкой цепи нейрофиламента (НФЛ) увеличиваются при повреждении аксонов, отростков нейронов. Глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) является мерой повреждения глиальных клеток, поддерживающих нейроны. Известно, что амилоиды бета 40 и 42 накапливаются у пациентов с болезнью Альцгеймера. Результаты прошлых исследований утверждают, что общий тау и фосфорилированный тау-181 (р-тау) также являются специфическими показателями болезни Альцгеймера, но их роль в заболевании остается предметом дискуссий.