В тылу врага: исследования находят нового союзника в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, скрытыми в самой стенке сосуда

Новое е показывает существование мощного союзника в борьбе с сердечно-сосудистыми ями, защитной подгруппы сосудистых макрофагов, экспрессирующих рецептор лектина С-типа CLEC4A2, молекулу, которая способствует «хорошему» поведению макрофагов в стенке сосуда.


Атеросклероз является хроническим воспалительным заболеванием и основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инсульт и сердечный приступ. Это вызывает накопление жировых веществ и закупорку артерий, ограничивая приток крови и поступление кислорода к жизненно важным органам. Современные методы лечения атеросклероза включают снижение уровня холестерина и повторное открытие заблокированных артерий. Недавние исследования показали третье направление терапии, которое включает противодействие воспалению путем воздействия на лейкоциты.

Макрофаги (от древнегреческого «большой пожиратель») представляют собой наиболее распространенный тип лейкоцитов, который находится как в здоровых, так и в больных кровеносных сосудах. В целом считается, что они вызывают воспаление и способствуют образованию зубного налета. Однако макрофаги очень гетерогенны, и мало что известно об их индивидуальной роли в заболевании.

Это новое исследование, опубликованное в Nature Communications, показывает, что часть макрофагов на самом деле борется с образованием бляшек в артерии. CLEC4A2 — это молекула, которая в высокой степени экспрессируется макрофагами в кровеносных сосудах, где она способствует защитным свойствам макрофагов, подавляя чрезмерное воспаление и обеспечивая работу с липидами.

Инхье Парк, первый автор и научный сотрудник Ново Нордиск в Институте ревматологии Кеннеди Оксфордского университета, сказал: «Используя биологию отдельных клеток, мы идентифицируем рецептор лектина С-типа, называемый CLEC4A2, который определяет судьбу моноцитов в тканях, и управляет тканевой адаптацией макрофагов с защитными свойствами.Методы абляции клеток показали, что CLEC4A2+ макрофаги ограничивают чрезмерное образование зубного налета. CLEC4A2 инструктирует макрофаги идентифицировать себя как резидентные сосудистые макрофаги и их защитные качества, которые они используют для защиты от атеросклероза в артерии. CLEC4A2 не только направляет дифференцировку моноцитов в защитное состояние макрофагов, но также поддерживает гомеостатические свойства макрофагов».

«Наши результаты бросают вызов широко распространенному мнению о том, что макрофаги играют вредную роль только в сердечно-сосудистых заболеваниях, с открытием того, что у нас есть мощный союзник внутри самой стенки сосуда, который может защитить наши артерии от накопления жировых отложений», — сказала Клаудия. Монако, автор-корреспондент и профессор сердечно-сосудистых воспалений в Институте Кеннеди. «Понимание того, как мы можем использовать этот новый путь для создания новых методов лечения, является прорывом в борьбе с атеросклерозом, заставляя собственную иммунную систему пациентов работать на них, а не против них».

Исследование финансировалось Фондом Кеннеди для исследований в области ревматологии, Европейской комиссией и Фондом Ново Нордиск.