Исследователи пролили новый свет на молекулярные механизмы заболеваний головного мозга

Исследователи Рутгерса открыли некоторые из первых молекулярных представлений о том, как токсичные белки регулируются при нейродегенеративных ях, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.


Исследование публикуется в журнале Труды Национальной академии наук.

Клетки естественным образом стареют и умирают, но правильное регулирование клеточных белков имеет решающее значение для поддержания здоровья а с возрастом. При нейродегенеративных заболеваниях белковые агрегаты – или сгруппированные фрагменты неправильно свернутых белков – распространяются на соседние клетки, но то, как этот токсичный материал передается, остается плохо изученным.

Исследователи Рутгерса изучали круглых червей, нервные клетки которых могут вытеснять нейротоксические белки в больших пакетах, называемых экзоферами, и то, как специфические стрессы влияют на это вытеснение. Они обнаружили, что специфические клеточные сигналы необходимы для формирования экзоферов и, что неожиданно, голодание резко увеличивает производство экзоферов. Они также идентифицировали три клеточных пути, которые увеличивают производство экзоферов во время голодания.

«Создавая начальную молекулярную модель для транс-тканевых потребностей в повышении экзофера в нейронах, вызванном голоданием, мы сообщаем о молекулярном понимании регуляции биологии агрегированного переноса, имеющей отношение к фундаментальным загадкам нейродегенеративных заболеваний», – сказал первый автор исследования Джейсон Купер. научный сотрудник отделения молекулярной биологии и биохимии Университета Рутгерса в Нью-Брансуике.

«При нейродегенеративных заболеваниях токсичные белки распространяются на соседние клетки, способствуя гибели клеток. Учитывая важность управления белковыми агрегатами при старении и нейродегенеративных заболеваниях, а также плохо изученную биологию того, как эти агрегаты передаются, подробное понимание механизма переноса может выявить ранее непризнанные терапевтические цели ».