Исследование выявляет недостающую связь между диетой с высоким содержанием жиров, микробиотой и сердечными заболеваниями


Согласно исследованию, опубликованному 13 августа в журнале, диета с высоким содержанием жиров нарушает биологию внутренней оболочки кишечника и его микробные сообщества – и способствует выработке метаболита, который может способствовать развитию сердечных заболеваний. Наука.

Открытия на животных моделях подтверждают ключевую роль кишечника и микробиоты в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, сказала Мариана Биндлосс, доктор медицинских наук, доктор философии, доцент кафедры патологии, микробиологии и иммунологии в Медицинском центре Университета Вандербильта.

Она отметила, что кишечник мало изучен учеными, стремящимися понять влияние ожирения.

«До COVID ожирение и метаболический синдром считались пандемией 21 века. Сейчас около 40% населения США страдает ожирением, и, по прогнозам, этот процент будет расти», – сказал Биндлосс. «Наше исследование выявило ранее не изученный механизм того, как диета и ожирение могут увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний, влияя на взаимосвязь между нашим кишечником и микробами, которые живут в нашем кишечнике».


В предыдущих исследованиях Биндлосс и Андреас Боймлер, доктор философии из Калифорнийского университета в Дэвисе, обнаружили, что эпителиальные клетки, выстилающие кишечник, и кишечные имеют взаимовыгодные отношения, которые способствуют здоровой кишечной среде. Они задавались вопросом, влияют ли на эти отношения такие болезни, как ожирение.

Совместные исследовательские группы обнаружили, что диета с высоким содержанием жиров вызывает воспаление и повреждает эпителиальные клетки кишечника на животных моделях. По словам Биндлосса, диета с высоким содержанием жиров ухудшает функцию митохондрий, вырабатывающих энергию, в результате чего клетки кишечника вырабатывают больше кислорода и нитратов.

Эти факторы, в свою очередь, стимулируют рост вредных микробов Enterobacteriaceae, таких как кишечная палочка, и повышают бактериальное производство метаболита, называемого ТМА (триметиламин). Печень превращает ТМА в ТМАО (триметиламин-N-оксид), который способствует развитию атеросклероза и увеличивает относительный риск смерти от всех причин у пациентов.

«Было известно, что диета с высоким содержанием жиров вызывает дисбактериоз – дисбаланс микробиоты в пользу вредных микробов, но мы не знали, почему и как это происходит», – сказал Биндлосс. «Мы показываем, как диета напрямую влияет на хозяина и способствует росту вредных микробов».

Исследователи продемонстрировали, что препарат, одобренный в настоящее время для лечения воспалительного заболевания кишечника, восстанавливает функцию эпителиальных клеток кишечника и притупляет увеличение ТМАО на животных моделях. Препарат, получивший название 5-аминосалициловая кислота, активирует биоэнергетику митохондрий в эпителии кишечника.