Новое лечение останавливает прогрессирование болезни Альцгеймера в мозге обезьян


Новое исследование показывает, что новая терапия побуждает клетки иммунной защиты проглатывать деформированные белки, бета-амилоидные бляшки и тау-клубни, накопление которых, как известно, убивает близлежащие клетки мозга как часть болезни Альцгеймера.

Исследование, проведенное под руководством исследователей из Медицинской школы им. Гроссмана Нью-Йоркского университета, показало, что у пожилых обезьян после лечения олигодезоксинуклеотидами CpG (CpG ODN) в головном мозге было на 59 процентов меньше отложений бляшек по сравнению с животными, не получавшими лечения. Эти бета-амилоидные бляшки представляют собой фрагменты белка, которые слипаются и закупоривают соединения между нервными клетками (нейронами).

В мозге обработанных животных также наблюдалось снижение уровня токсичного тау-белка. Этот белок нервного волокна может разрушать соседнюю ткань, когда связанные с болезнью изменения в его химической структуре заставляют его цепляться за другие клетки.

«Наши результаты показывают, что эта терапия является эффективным способом манипулирования иммунной системой с целью замедления нейродегенерации», – говорит Акаш Патель, доктор медицины, младший научный сотрудник Центра когнитивной неврологии при NYU Langone Health.


Исследователи говорят, что лечение также привело к улучшению когнитивных функций. Когда пожилые обезьяны, получившие препарат, столкнулись с рядом головоломок, они показали себя так же, как молодые взрослые животные, и намного лучше, чем те из их возрастной группы, которые не получали лечения. Обезьяны, подвергшиеся лечению, также обучались новым навыкам решения головоломок быстрее, чем их необработанные сверстники.

По словам исследователей, предыдущие попытки лечения, направленные на иммунную систему, не увенчались успехом, потому что лекарства чрезмерно стимулировали систему, вызывая опасные уровни воспаления, которые могут убить клетки мозга.

«Наше новое лечение позволяет избежать ловушек предыдущих попыток, потому что оно вводится циклично, давая иммунной системе возможность отдохнуть между приемами», – говорит соавтор исследования Томас Вишневски, доктор медицины. Он отмечает, что у обработанных обезьян не наблюдалось никакого дополнительного воспаления. Вишневски – профессор кафедры неврологии Джеральда Дж. И Дороти Р. Фридман и директор Центра когнитивной неврологии в Нью-Йоркском университете в Лангоне.

Болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах и ​​не имеет известного лечения. По словам Вишневски, директора Исследовательского центра болезни Альцгеймера при Нью-Йоркском университете в Лангоне, лекарственные препараты, предназначенные для замедления или устранения симптомов, не увенчались успехом. Растет количество доказательств того, что иммунная система, набор клеток и белков, которые защищают организм от вторжения бактерий и вирусов, вносит свой вклад в болезнь Альцгеймера. Подмножество иммунных клеток, входящих в состав врожденной иммунной системы, заглатывают и удаляют мусор и токсины из тканей тела вместе с вторгающимися микробами. Исследования показали, что эти иммунные хранители становятся вялыми с возрастом и не могут выводить токсины, вызывающие нейродегенерацию.

Новое расследование, опубликованное в качестве обложки статьи 15 июня в журнале Мозг, по словам Вишневски, первым нацелен на врожденную иммунную систему с потенциальной терапией этого заболевания у обезьян. Препараты CpG ODN являются частью класса регуляторов врожденного иммунитета, которые активизируют этих измученных иммунных хранителей. Он говорит, что исследовательская группа также первая использовала технику «пульсирующего» введения лекарств, чтобы избежать чрезмерного воспаления, иммунных реакций, таких как отек и боль, которые возникают в результате наведения иммунных клеток на участки травмы или инфекции. Хотя это необходимо для иммунной защиты и заживления, слишком сильное воспаление способствует возникновению многих механизмов заболевания.