Как бактерии, вызывающие менингит, могут вызвать лихорадку, чтобы избежать убийства иммунитета

Исследователи из Каролинского института в Швеции обнаружили механизм, с помощью которого и, вызывающие менингит, могут уклоняться от нашей иммунной системы. В ходе лабораторных испытаний они обнаружили, что Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae реагируют на , создавая защитные меры, которые не позволяют им погибнуть. Исследователи говорят, что это может активизировать их защиту от нашей иммунной системы и повысить их шансы на выживание. Результаты опубликованы в журнале. PLoS Пато.


«Это открытие помогает лучше понять механизмы, которые используют эти бактерии, чтобы уклоняться от нашей нормальной иммунной защиты», – говорит соавтор-корреспондент Эдмунд Ло, исследователь из отдела микробиологии, опухолевой и клеточной биологии Каролинского института. «Это может быть важной частью головоломки при изучении того, что превращает эту обычно безвредную бактерию в смертельного убийцу».

Менингит – это е оболочек, окружающих головной и спинной . Это может быть вызвано вирусами, бактериями, грибками и паразитами.

Бактериальный менингит – одна из самых тяжелых форм и основная причина смерти и инвалидности среди детей во всем мире. Инфекцию могут вызывать несколько видов бактерий, в том числе респираторные патогены Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae, которые ежегодно вызывают около 200 000 смертей от менингита.

Эти две бактерии часто обитают в носу и горле здоровых людей, не вызывая у них болезней. В некоторых случаях они распространяются в кровоток и вызывают инвазивные я, но причины этого остаются в значительной степени неизвестными.

В этом исследовании исследователи намеревались изучить связь между изменениями ы и выживаемостью этих бактерий в лабораторных условиях. Эксперименты были вызваны еще одним недавним открытием, которое связывало способность бактерии N. meningitidis чувствовать температуру с инвазивным менингококковым заболеванием.

Одним из признаков инфекции является повышенная температура и жар, которые обычно повышают способность нашей иммунной системы бороться с болезнями. Однако в этом исследовании исследователи обнаружили, что и S. pneumoniae, и H. influenzae активировали более сильную иммунную защиту при воздействии более высоких температур.

Они сделали это с помощью механизмов, включающих четыре специфических так называемых термоа РНК (RNAT), которые представляют собой чувствительные к температуре некодирующие молекулы РНК. Эти RNAT помогли увеличить производство более крупных защитных капсул и иммуномодулирующих белков, связывающих фактор H, которые помогают защитить эти бактерии от атак иммунной системы.

«Наши результаты показывают, что эти чувствительные к температуре RNAT создают дополнительный уровень защиты, который помогает бактериям колонизировать их нормальную среду обитания в носу и горле», – говорит первый автор Ханнес Эйхнер, аспирант того же факультета. «Интересно, что мы увидели, что эти RNAT не обладают каким-либо сходством последовательностей, но все сохраняют одну и ту же термочувствительную способность, что указывает на то, что эти RNAT развивались независимо, чтобы воспринимать один и тот же температурный сигнал в носоглотке, чтобы избежать гибели а».